|
Парвовирусний энтерит собак...
| |
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:46 | Повідомлення # 1 |
 Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Парвовирусный энтерит собак
Парвовирусный энтерит собак - высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое.родство с возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с ними.
Отдельными исследователями было сделано предположение, что он произошел от других парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах тканей при приготовлении вакцин. И приобрести- столь быстрое распространение эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным вирусом [1]. Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни считается неизвестным.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ.
Возбудитель парвовирусного энтерита собак - один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой геномной и капсидной структурой.
Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).
Вирион CPV-2 представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5-1,8)х10б, плотно упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков. Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности аденовируса.
Два основных белка обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82300 дальтон и VP-2 с молекулярной массой 67300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют способность к гемагглютинации [2, 3]. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.
Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней среде при 80 °С - 15 минут; при 60 С - 1 час; при 56 °С - 24 часа; при 37 °С - 2 недели; при 20 °С - 3 месяца; при 4 °С -более полугода) [4]. В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года [1, 4]. Вирус устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.
Хозяином CVP-2 в естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также не зарегистрировано.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:47 | Повідомлення # 2 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
Интенсивность развития вирусного энтерита в значительной степени
зависит от:
• величины заражающей дозы;
• физиологического состояния организма на момент заражения;
• наличия других кишечных патогенов.
Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается кишечный тракт.
2.2. Динамика патогенеза.
Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального заражения
миллиона* собак.
Пока достоверно неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является "воротами инфекции". Возможно, заражение происходит пероральным путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного эпителия. Высказываются предположения, что "воротами инфекции" может быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек, расположенных под слизистой кишечника [4, 5, 6].
Так или иначе, CPV-2 способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Т- и В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.
Установлено, что после экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день после заражения, где он достигает максимального титра на 5-6-й день.
Прежде всего поражаются клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки. Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.
Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению системы "K-Na насоса" на их мембранах. В результате он начинает работать "в обратную сторону": водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающее обширные его участки.
Выделения вируса с фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3-4-й день после заражения. Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на 5-6-й день.
Меньше известно о развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще всего у щенков раннего возраста [7]. У заразившихся новорожденных щенков при остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.
Заражение в более поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.
2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Сразу вслед за началом инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к этому вирусу можно уже через 4-5 дней после заражения. Титр быстро нарастает, достигая наивысшего уровня на 7-10-й день после заражения. У животных с выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование антител может задерживаться на 1-2 дня. С момента появления антител в крови действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма. Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б" (цит. по [10]).
- Реакции клеточного иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов, поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в достаточном количестве.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:47 | Повідомлення # 3 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
Как уже отмечалось, болезнь протекает в двух формах: энтеритной и миокардитной, хотя признаки миокардита часто присутствуют и при энтеритной форме. Первые клинические признаки болезни при энтеритной форме появляются на 2-7 день от начала инфицирования. Отмечают депрессию, отказ от корма и довольно часто - невысокую гипертермию. Через 3-24 часа после этого возникают рвота и диарея. Каловые массы - серого или желто-серого цвета, с резким специфическим запахом. Очень часто в них отмечают наличие крови. В дальнейшем может развиться геморрагическая диарея. С началом диареи наблюдается очень быстрая потеря массы тела животным и обезвоживание. Таким образом, неукротимая рвота и диарея (часто геморрагическая), сопровождающиеся быстрым обезвоживанием, - характерные симптомы энтеритной формы болезни. При обезвоживании температура тела падает, иногда даже ниже нормы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают нарушения в виде тахикардии и слабого наполнения пульса. В крови обнаруживают резкое снижение количества лимфоцитов, хотя и не столь значительное, как, при кошачьей панлейкопении, также вызываемой
парвовирусом. С развитием процессов обезвоживания резко нарастают явления токсикоза и животное погибает.
В целом болезнь характеризуется очень быстрой динамикой. Если в первый день владельцы отмечают у животных легкое недомогание, отказ от корма, депрессию и т.д., то на другой день признаки болезни явно выражены: частая рвота, диарея, выраженная депрессия. Как правило, на 3-й (реже на 4-й день) животное уже может погибнуть. Однако в отдельных случаях болезнь может продолжаться до 8-9 дней.
В то же время после прохождения критического периода - 3-4 дня, (как правило, это совпадает с началом образования антител - см.рис. 6) наступает очень быстрое выздоровление. У значительной части собак болезнь может протекать очень легко и почти бессимптомно. Антитела у переболевших сохраняются более 2 лет, что и определяет длительность приобретенного иммунитета.
Миокардитная форма болезни не зависит от развития энтеритной формы. Наиболее часто миокардитную форму болезни, как уже отмечалось, регистрируют у щенков в 3-7 недельном возрасте. Большая часть их погибает с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов. Животные также могут очень быстро погибать с проявлениями коллапса.
В более позднем возрасте болезнь протекает не так остро. Обычно со стороны сердечной деятельности отмечают аритмию, тахикардию, слабый пульс, бледность и цианотичность слизистых оболочек. В редких случаях миокардитная форма болезни, сопровождаемая внезапной смертью может развиваться и у взрослых животных.
4. ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4-6-й день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является запаздывающей.
Из зарубежных литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так и в фекалиях.
Из неспецифических методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может быть обнаружена практически у всех заболевших со?ак. Для верности постановки диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12-18 часов) интервалом [8, 9]. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть поставлен и по клиническим признакам.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:48 | Повідомлення # 4 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження
5. ЛЕЧЕНИЕ
Основная стратегия лечения парвовирусного энтерита сводится к максимальной поддержке физиологических функций организма, так как появление (через 4-5 дней) специфических антител приводит к быстрой элиминации вируса из организма и выздоровлению. Тем не менее, оно должно оставаться комплексным и включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
5.1. Этиотропная (противовирусная) терапия.
Для блокирования свободноциркулирующего вируса целесообразно использовать специфические гипериммунные антисыворотки или иммуноглобулины, которые часто выпускают в комплексе с иммуноглобулинами против чумы, инфекционного гепатита и др. Здесь лучший эффект дает одноразовая массивная инъекция препарата.
Положительные результаты получают при применении интерферонов и интерфероногенов (кинорон, канивирекс, миксоферон и др.)
Одним из наиболее эффективных классов препаратов, способствующих подавлению активности возбудителя, являются иммуностимуляторы. Здесь могут использоваться полифункциональные препараты, активирующие как В-систему (важен темп нарастания антител), так и фагоциты (особенно печени), так как необходимо обезвреживать значительное количество токсинов, которые поступают в организм в связи с дисфункцией кишечника. Положительный эффект оказывают препараты, усиливающие лейкоцитоз.
Из химиотерапевтических препаратов при вирусном энтерите с некоторым положительным-'эффектом апробирован рибовирин.
5.2. Патогенетическая терапия,
5.2.1. Регидратирующая терапия.
Наиболее важным и первоочередным мероприятием при этой болезни следует признать регидратирующую терапию, так как применение многих лекарственных препаратов в условиях обезвоживания - неэффективно. В этом случае организм может отвечать на введение таких лекарств неадекватно (то есть не так, как должен реагировать нормальный организм). Регидратирующие растворы обязательно должны содержать ионы К, Na, Ca и восстанавливать резервную щелочность крови ('Трисоль", раствор Рингера и др.). Растворы желательно вводить подогретыми до температуры 37-40 °С.
Наиболее часто используют метод внутривенного введения растворов (обычно капельный или струйный). В отдельных случаях (при невозможности внутривенного введения) допустимы частые подкожные инокуляции по 10-20 мл в различные области тела. Внутрибрюшинное введение также допустимо, однако при этом:
• вводимый раствор должен быть обязательно подогрет до 37-40 °С;
• не рекомендуется быстро вводить большое количество жидкости (иначе животное может погибнуть);
• вследствие высокой болезненности при перфорации брюшины место прокола желательно обезболить (поверхностная новокаиновая блокада).
Имеются некоторые данные о высокой эффективности метода перитонеального диализа.
После прекращения приступов рвоты регидратирующие растворы маленькими порциями можно давать через рот (per os). В это же время можно назначать препараты для защиты слизистой оболочки кишечника (обволакивающие и вяжущие вещества), а так же некоторые пробиотики (споробактерин, лактобактерин).
5.2.2. Антитоксическая терапия.
Для усиления антитоксического действия регидратирующих растворов в их состав можно вводить гемодез до "25-30% от общего объема вводимой внутривенно жидкости, а также глутаминовую кислоту. Для уменьшения всасывания токсических веществ из кишечника рекомендуется проводить очистительные клизмы, после которых интраректально можно вводить вяжущие вещества.
5.2.3. Гормональная терапия.
Для нормализации водно-солевого обмена и снижения гиперергических реакций с положительным результатом применяют кортикостероиды. Причем более эффективными в этом отношении являются минералокортикостероиды, а глюкокортикостероиды (особенно дексаметазон) оказывают гораздо менее выраженное действие. Кортикостероиды лучше применять разово или в течение максимально короткого срока (2-4 дня).
5.3. Симптоматическая терапия.
При сильно выраженных рвотных процессах назначают противорвотные (церукал,тиэтилперазин) и антигистаминные препараты (супрастин, димедрол).
При геморрагических процессах показано введение викасола, препаратов кальция и других кровоостанавливающих препаратов.
При неспадающей высокой температуре тела (выше 40 °С), свидетельствующей о вероятности воздействия секундарной микрофлоры, возможно применение антибиотиков широкого спектра действия.
При нарушениях сердечно-сосудистой деятельности показано применение препаратов,- поддерживающих работу миокарда (препараты камфоры, сердечные гликозиды и т.д.). Лечение миокардной формы у щенков практически не разработано. В то же время применение лекарственных веществ, поддерживающих функции миокарда, может быть рекомендовано практически при всех формах болезни.
5.4. Противопоказания.
1. При выраженных рвотных процессах противопоказано вводить через рот (per os) лекарственные вещества, воду или что-либо ещё. Усиление актов рвоты вслед за таким введением может приводить к дополнительным травматическим повреждениям слизистой желудка.
2. При выраженных септических процессах опасно применение кортикостероидов как препаратов подавляющих активность иммунологических защитных реакций.
3. При геморрагиях не рекомендуется применять тетрациклин.
В целом лечение при парвовирусном энтерите у собак должно быть энергичным и комплексным, учитывающим все механизмы патогенеза. Поскольку динамика болезни очень высока, то животные часто на следующий же день после комплекса терапевтического воздействия начинают либо выздоравливать, либо (если лечение было неэффективным) погибают.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:49 | Повідомлення # 5 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
6. ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика парвовирусного энтерита у собак во всем мире базируется на применении убитых вакцин (работу с живыми штаммами большинство исследователей признают нецелесообразной). Убитый вирус CVP-2 используется в вакцинах как в моновалентном варианте, так и в ассоциации с вирусами-возбудителями других болезней собак. По-видимому, основным критерием, определяющим иммуногенность в этих вакцинах, является количество антигена в иммунизирующей дозе. При этом положение об антигенной конкуренции верно и для ассоциированных вакцин, содержащих парвовирусный антиген. В то же время для убитых вакцин этот феномен не так резко выражен, как для живых.
Литература
1. Johnson R.H., Spradbrow P.B. - Aust. Vet. J. 1979, 55.
2. Appel M. et al. - JAm.Vet. Med. Assoc. 1978, 173
3. Paradisa P.R. et al.- J. Gen. Virol. 1982, 62
4. Pollock R. - Corn. Vet. 1982, 72
5. Potgieter L.N. et al. - Can. J. Сотр. Me.d. 1981, 45
6. CVSullivan C. - Aus. Vet. J. 1984, 61
7. Meunier P.C. et al. - Vet. Pat., 1984, 21
8. Jacobs R.M. et al. - J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1980, 16
9. Kraft W. et al. - Kleeint. Prax. 1980, 25 lO.Meunier P.C. et al. - Vet. Path. 1985, 22.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:50 | Повідомлення # 6 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Парвовирусы плотоядных широко распространены в природе. Их выделяют у разных видов домашних и диких животных. Первым среди парвовирусов плотоядных был выделен и идентифицирован вирус ПЛК, затем ВЭН, а в 1978 г. — парвовирус собак тип 2. Эти вирусы часто бывают причиной гибели животных и наносят значительный ущерб, особенно в звероводстве.
Историческая справка
В феврале 1978 г. в южных и среднезападных штатах США была зарегистрирована высококонтагиозная диарея собак. В фекалиях больных животных с помощью электронной микроскопии был обнаружен мелкий вирус диаметром 20 нм, который по морфологическим признакам был отнесен к парвовирусам. В сентябре 1978 г. вспышку парвовирусной инфекции наблюдали у собак по всей стране, особенно тяжелые случаи болезни были отмечены у животных, содержавшихся в питомниках [10]. В том же году болезнь зарегистрировали в Австрии, Канаде, Бельгии, Голландии, Франции.
В конце 1979 г. ветеринарные врачи г. Москвы регистрировали отдельные случаи заболевания собак с признаками рвоты, энтерита и смертельным исходом. В начале 1980 г. подобную клиническую картину наблюдали значительно чаще. В июне—июле болезнь приобрела массовый характер.
25 сентября 1980 г. в г. Барселоне (Испания) состоялся конгресс Всемирной ассоциации мелких животных по парвовирусному энтериту собак [30]. К этому времени неблагополучными по заболеванию числились 28 стран, включая СССР. На конгрессе были рассмотрены и обсуждены доклады врачей из разных стран, затрагивающие методы диагностики, профилактики и лечения болезни, намечены пути ее ликвидации.
Исследования по изучению заболевания впервые в нашей стране начаты в ВГНКИ ветпрепаратов в лаборатории, руководимой профессором А.В. Селивановым. В августе 1980 г. А.А. Сулимов на базе Тимирязевской СББЖ изучал симптоматику болезни и отобрал материал для лабораторных исследований. Клинические признаки болезни у собак были характерными для парвовирусного энтерита. От собак с классическим клиническим проявлением болезни взяты и исследованы в РГА пробы фекалий. Во всех 10 пробах обнаружен гемагглютинирующий агент. При идентификации в РТГА с использованием гипериммунной сыворотки, полученной на ВЭН, установлено антигенное родство, что позволило отнести возбудитель болезни к парвовирусу.
Серологические исследования были подтверждены электронной микроскопией: обнаружен вирус икосаэдрической формы, диаметром 20±2 нм, что характерно для представителей семейства Парвовирусы (Parvoviridae) [4]. После постановки диагноза, выделения вируса в культуре клеток и изучения основных биологических свойств исследования были сосредоточены на диагностике, профилактике и лечении заболевания [2, 5].
В короткий срок был создан набор для диагностики в РТГА парвовирусных инфекций плотоядных — парвовирус-ного энтерита собак, ВЭН, ПЛК. Разработана и внедрена в ветеринарную практику первая в нашей стране инактивиро-ванная вакцина против парвовирусных инфекций плотоядных (Парвовак карниворум).
Благодаря успешным исследованиям В.И. Уласова в 1984 г. от собак был выделен аденовирус тип 2 [7, 8]. После изучения биологических свойств вируса появилась возможность создать ассоциированную вакцину для профилактики аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак (Тривак).
Примерно через два года нами была разработана и внедрена в ветеринарную практику вакцина для профилактики чумы, инфекционного гепатита, аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак (Тетравак), а совместно с Ю.А. Малаховым и Г.Л. Соболевой создана ассоциированная вакцина против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (Гексаканивак). Что касается лечебных средств, то была разработана гипериммунная сыворотка и иммуноглобулин (Поликаниглоб) против чумы плотоядных, аденовирусных инфекций, парвовирусного энтерита собак. Благодаря применению моно- и ассоциированных вакцин удалось значительно снизить заболеваемость собак парвовирусным энтеритом и аде-новирусными инфекциями. В настоящее время они встречаются довольно редко — только у щенков, которых своевременно не вакцинировали.
Возбудитель парвовирусного энтерита собак
Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса.
Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус непатогенен для собак. Тип 2 изолирован в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен.
Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции [23].
Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм [12], устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 мин, при 56 °С — в течение 30 мин. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды.
Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус) [1...3,19]; с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие.
Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, tELISA, РГА.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:51 | Повідомлення # 7 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Эпизоотология
Основным источником распространения возбудителя служат фекалии больных собак. Считают, что вирус с фека-лиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2...12 дней.
Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита [27, 28]. Больные собаки распространяют вирус в течение 2...3 нед. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения [31].
Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди.
Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный.
Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март.
Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 мес до 1 года.
При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу [24]. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота полоскуна, койота [26], у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса [6].
Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет.
Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей [23], сыво-ротки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:51 | Повідомлення # 8 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Патогенез
Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2...4 нед жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард [11]. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной.
Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при экспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных тканях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия.
Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41 °С на 5...6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7...9 дней [21]. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10 % инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4...5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале [23, 27].
У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24...48 ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника [20].
Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита.
Клинические признаки
У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80 % случаев), реже (по 10  отмечают умеренное и тяжелое течение [28]. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная.
Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4...6 сут, при экспериментальном при знаки болезни у щенков появлялись через 3...4 сут, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч [23]. Смертность животных колеблется от 2 до 5 %, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2...6 мес.
Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита; живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5...0,8 °С, в редких случаях на 1...2 °С. Лейкопению отмечают в первые 4...5 дней болезни примерно у 25...30 % собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до 500...2000/мкл.
Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко.
У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2...3 нед и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ [14].
На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм.
У переболевших животных создается иммунитет [23].
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:52 | Повідомлення # 9 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 нед до 2 мес, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинение слизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50 % щенков в возрасте 8 нед погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда.
Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 нед сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких [22, 28].
Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 нед, не имеющих ан-тител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали [27]. Щенков (п=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков [25].
Патоморфологические изменения при парвовирусном энтерите
Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии.
У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты.
У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит.
Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоиднои ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения [И, 26, 23].
При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоиднои ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе [22, 29].
Диагностика парвовирусного энтерита
Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные.
Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак [3]. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени [13, 23, 28].
Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоиднои ткани тонкого отдела кишечника.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:54 | Повідомлення # 10 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2.
В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак.
Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка.
Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24...48ч[28].
Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита
Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной.
Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход.
Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства.
Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят.
Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. При данной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями вобудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают.
Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирус-ным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1...2 дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некото-рым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40...41 °С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови.
Лечение парвовирусного энтерита
Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также поливалентный иммуноглобулин в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью.
Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты. Для подавления бактериальной микрофлоры целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия.
Против обезвоживания организма показан физиологический раствор, обогащенный глюкозой, витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100...150 мл, который вводят парентерально [9, 28].
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:54 | Повідомлення # 11 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| Продовження...
В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10...20 мг/кг массы тела.
Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2.„3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3...4 раза в день.
Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, — витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В (В,, В6, В12). Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально.
Профилактика парвовирусного энтерита
Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН.
Разработке средств специфической профилактики заболевания посвящено большое количество исследований зарубежных ученых. Благодаря антигенному родству парвовируса собак с ПЛК после экспериментальных исследований было рекомендовано применять гетерологическую инактивированную вакцину против ПЛК. В большинстве стран Европы и США использовали эту вакцину в первый год появления болезни, за исключением Финляндии, где для профилактики, учитывая антигенное родство парвовируса собак с ВЭН, использовали вакцину против ВЭН. Инактивированная вакцина была безвредной для собак всех возрастов и беременных животных. Однако она создавала иммунитет продолжительностью не более 6 мес. Титры антител у вакцинированных собак были прямо пропорциональными количеству антигена (массе), находящегося в дозе вакцины. Для иммунизации собак необходимое количество вируса должно быть более высоким, чем для кошек.
Наряду с инактивированной применяли и живую вакцину против ПЛК, которая безвредна для собак всех возрастов, но противопоказана беременным животным. Иммуногенность вакцины зависит от количества вируса, которого в одной дозе должно быть не менее 104 ТЦД„. Длительность иммунитета у животных, иммунизированных аттенуированной вакциной, не превышала 6 мес.
Применение для профилактики парвовирусного энтерита собак гетерологической инактивированной и живой вакцин против ПЛК сыграло значительную роль в ограничении распространения заболевания.
Параллельно с применением гетерологических вакцин во многих странах мира велись разработки по созданию гомологичных вакцин из штаммов парвовируса собак, выделенного во время эпизоотии. В короткие сроки были разработаны инактивированные вакцины. Для культивирования вируса использовали первично-трипсинизированные культуры и перевиваемую линию CRFK, а для инактивации вируса применяли формалин, [З-пропилактон. Вакцина при двукратном введении создавала иммунитет в течение года. Живые вакцины готовили из аттенуированных штаммов. Так, в США был получен аттенуированный вариант вируса, прошедший 80 пассажей в культурах клеток. Аналогичные вакцины разработаны в Канаде, Франции, Нидерландах, России и других странах [15,18, 32].
Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8, ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.
Литература
1. Рахманина М.М. Выделение парвовируса собак и изучение некоторых биологических свойств. Разработка методов контроля биологических препаратов и диагностических средств. — М.: ВГНКИ, 1989.
2. Рахманина М.М., Сулимов А.А., Селиванов А.В. Биологические свойства парвовируса собак // Ветеринария, 1994; 7: 21—26.
3. Сулимов А.А., Селиванов А.В., Груздев К.Н. Гемагглютинирующая активность парвовируса собак. Биология и патология пушных зверей // Тез. докладов III Всесоюзной научной конференции. —Петрозаводск, 1981; 344—345.
4. Сулимов А.А., Селиванов А.В., Груздев К.Н. Парвовирусный энтерит собак. Патология членистоногих и биологические средства борьбы с вредными организмами //Тез. докладов конференции, Канев, 1982; 32—41.
5. Сулимов А.А. Парвовирусный (геморрагический) энтерит собак. В кн. Инфекционные болезни животных. — М.: Агропромиздат, 1987.
6. Сулимов А.А., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Парвовирусная инфекция животных семейства псовых // Сборник научных трудов ВГНКИ, 2005; 65: 60—64.
7. Уласов В.И. Аденовирусные инфекции собак: диагностика, специфическая профилактика и серотерапия // Дисс. на соиск. уч. степени доктора вет. наук. —М., 1990.
8. Уласов В.И. Аденовирус собак // Ветеринария, 1990; 6: 76.
9. Шуляк Б.Ф. Вирусные инфекции собак. — М.: Опита, 2004.
10. Appel M.J., Cooper В., Greisen H., Cormichael LE. Status report. Conine viral enteritis // Am.vet med Ass, 1978; 173 (11): 1516—1518.
11. Appel M.J., Parish C.B. Virus infection of carnivores, 1987, 69—91.
12. Burtonboy G., Coignoul F., DelfrrierN., Pastoret P.P. Canine hemorrhagic enteritis: detection of viral particles by election microscopy // Arch.Vitol., 1979; 61(1): 1—11.
13. Bund K., Laohasurayothin P. Die parvovirus - diagnostic bien Hund. // Klein-tier-praxis, 1982; 27(8): 411—413.
14. Carmichael L.E., Binn L.N. New enteritis viruses in the dog // Adv.vet.sci Сотр. Mel., 1981; 25: 1—37.
15. Carmichael L.E., Joubert J.C., Pollock R.V. A modified live conine parvovirus vaccine. Immune reponse // Cornell vet., 1983; 73(1): 13—29.
16. Carman P.S., Povey R.C. Short communication experimentae challenge of dogs with canine parvovirus 2 // Vet. Rec, 1980; 107(19): 447-^148.
17. Cotard J.P., Moraillon A. Le diagnostic differential dts virus Chien // Rec.Med.Vet., 1982; 1—2: 715—718.
18. EugsterA.K. Studies on canin parvovirus infections: development of an inactivated vaccine // Amer. V. Vet. res., 1980, 41(12): 2020—2024.
19. GagnonA.N., Poey R.C. A possible parvorus associated with an epidemil gastroenteritis of dogs in Canada // Vet.Rec, 1979; 104(12): 263—264.
20. MacCartey L., McCandlish I.A., Tompson H., Cornwell H. Canine parvovirus enterit 2: Pathogenesis // Vet. Rec, 1984; 115: 453-^160.
21. MacCandlish I.A.P. Canine parvovirus infection //Vet. ann. Bristol, 1981; 21: 259—266.
22. VcCarthy G. Canine parvovirus infection. A.review // Irish veterinaru jurnal, 1980; 34(2): 15—19.
23. Moraillon A. La parvovirus canine // Rec.Med.Vet., 1982; 158 (9—11): 687—705.
24. Neuvonen E., Veijalanen P., Kangas N. Canine parvovirus infection in
housed raccoon dogs and foxes in Finland //J.Vet.Rec, 1982; 110 (19): 448—449.
25. O'Sullivan G., Durham P.J.K. et al. Experimentally induced severe canine parvovirus enteritis // Aust.Vet.J, 1984; 61(1), 1—4.
26. Pastoret P-P., Schwers A., Burtonboy G. Les diarrhees d'origine virale Chez le chien // Ann.Med.Vet., 1980; 124: 89—101.
27. Pollock R.N.H. Experimental canine parvovirus infection in dogs. //
Cornell.Vet., 1982; 72(2): 103—119.
28. Povey R.C. Quelgues donnese cliniques concernant la parvovirus canine. // Ann.Med.Vet., 1983; 127(7): 497—510.
Stan Susan E„ Di Giacomo Ronald F., Giddens W., Ellis tr. jr., Evermann Sames F. Le ceinical ond pathologic features of parvoviral diarrhea in pound source dogs // J. Amer.Vet.Med.Assoc, 1984; 185(6): 654—655.
30. Table rand sur la parvoviruse du chien (CPV). Barselone, Espagne, 25 septembre 1980 (VII. Congres de la W.S.A.V.A.) // Rec.Med.Vet., 1980; 156(12): 932—935.
31. Touratie L. La parvovirose canine en France et dans le monde // Bul.Soc.Vet. Prat de France, 1980; 64(4): 263—296.
32. Wilson J.H.G., Hermann-Dekkars W.M. Experiments with a gomologous,
inactivated canine parvovirus vaccine in vaccination programmes for dogs //
Veter.Q., 1982; 4(3): 108—116.
А.А. Сулимов, В.И. Уласов, ФГУ «Всероссийский государственный центр качества и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов » (Москва)
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:55 | Повідомлення # 12 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| В.П. Родина, М.П. Наумова, А.Г. Бояркин
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРВОВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА СОБАК
Большое эпидемиологическое и эпизоотологическое значение имеют бездомные животные, являющиеся источником парвовирусной инфекции. Животные заражаются друг от друга при контакте здоровых особей с больными, переболевшими или бессимптомными носителями парвовируса.
Работа проводилась на базе городской и республиканских ветеринарных станций по борьбе с болезнями животных.
При клиническом осмотре у всех щенков отмечали депрессию, отказ от корма, невысокая температура 38,0 - 38,3 °С, частая рвота, диарея. Каловые массы серого или серо-желтого цвета с резким специфическим запахом, с наличием кровяных прожилок, у некоторых геморрагическая диарея. У всех щенков наблюдались признаки обезвоживания: запавшие глазные яблоки, сухие, матовые слизистые оболочки, тахикардия.
При патологоанатомических вскрытиях у животных находили изменения в кишечнике. Слизистая оболочка набухшая, геморрагически воспалена. Содержимое кишечника жидкое, окраска имеет грязно-красный цвет.
Результаты исследования показали, что наибольший процент больных собак парвовирусным энтеритом приходится на весенне-осенний период.
Лечению подвергались больные парвовирусным энтеритом собаки разных пород. Все собаки домашнего содержания шестимесячного возраста.
Основные схемы лечения. Схема 1. 1. Поливалентная сыворотка "Чума, энтерит, гепатит" применялась в соответствии с "Временным наставлением по применению глобулинов против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных", утвержденным Департаментом ветеринарии 4 декабря 1995 года.
Глобулины против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных представляют собой очищенную фракцию сыворотки крови животных, гипериммунизированных специально приготовленными штаммами вирусов чумы, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита плотоядных, состоящую не менее, чем на 90% из ее гамма и бета глобулинов.
Глобулин вводили внутримышечно или подкожно. Если животное ранее подвергалось лечению глобулином, рекомендуется предварительная инъекция антигистаминного препарата (димедрол, супрастин и т.д.).
2. Раствор NaCl 0,9% подкожно в дозировке 20-30 мл на кг в сутки в качестве дезинтоксикационного средства и для компенсации обезвоживания.
3. Антибиотикотерапия. Ампиокс-натрий - комбинированный препарат, являющийся смесью натриевых солей ампициллина и оксициллина (2:1) и действующий на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Внутримышечно, в дозе 100-200 мг на кг веса 3 раза в сутки.
4. Противорвотные препараты. Церукал. Внутримышечно по 2-10 мг (в зависимости от веса собаки), 2-4 раза в сутки.
5. Гемостатические препараты. Этамзилат. Повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость, способствует остановке капиллярных кровотечений. Внутримышечно, по 0,1-0,5 г, в зависимости от веса собаки.
6. Антигистаминные препараты. Димедрол 1% раствор. Препарат обладает противоаллергическим, спазмолитическим и обезболивающим действием. Внутримышечно, по 0,01-0,1 г два раза в сутки.
7. Парентеральное питание. Раствор глюкозы 5%. Легкоусваемый углевод, при сгорании которого, в тканях выделяется значительное количество энергии. Подкожно, 10 мл на кг веса.
8. Препараты, активизирующие дыхательный центр. Сульфокамфоин 10% раствор. Применяется для профилактики сердечной и дыхательной недостаточности. По 0,5-2 мл 2-3 раза в сутки.
9. Витамины (дозировка в зависимости от веса животного). Тиамина хлорид (Витамин В1) 2,5% раствор. Внутримышечно.
Пиридоксина гидрохлорид (Витамин В6) 5% раствор. Внутримышечно.
Цианкобаламин (Витамин В12) 0,01% раствор. Внутримышечно.
Витамины группы "В" инъецировались с интервалом 12 часов.
Кислота аскорбиновая 5% раствор. Внутримышечно, 1 раз в сутки.
Отвары ромашки, мяты, коры дуба небольшими порциями в течение дня с интервалом 20-30 минут.
Схема 2 разработана на базе схемы 1, но с внесением некоторых дополнений.
Для усиления эффекта регидратирующей терапии подкожное введение изотонического раствора NaCl заменено внутривенным капельным введением.
Известно, что в результате рвоты и поноса, имеющих место при заболевании парвовирусным энтеритом, вместе с жидкостью происходит потеря организмом солей, что приводит к значительным функциональным нарушениям (так, например, потеря ионов калия, приводит к нарушению действия натриево-калиевого насоса). Для компенсации этих явлений в схеме лечения номер 2 внесены следующие изменения:
Для компенсации обезвоживания помимо изотонического раствора хлорида натрия использовались сбалансированные комбинированные препараты, такие как "Дисоль", "Трисоль", "Ацесоль", "Квартосоль" (внутривенно, капельно).
Применялись солевые клизмы на основе энтеродеза или регидрона.
Для компенсации гипокалиемии и устранения аритмии мы использовали панангин, препарат, содержащий калия аспарагинат и магния аспарагинат. Внутривенно, вдозе 0,2 мл на кг веса, разводя его 5% раствором глюкозы, или физиологическим раствором.
Схема 3. является расширенным вариантом схемы 2, с добавлением к уже упомянутым препаратам неспецифического противовирусного препарата "Фоспренил". Данный препарат применялся в соответствии с "Инструкцией по применению препарата "Фоспренил", утвержденной Департаментом ветеринарии РФ 23 августа 1966 года. Этот препарат, предназначенный для лечения и профилактики вирусных инфекций собак и кошек, обладает способностью воздействовать на вирус, препятствуя связыванию его с рецепторами на поверхности чувствительных клеток. Кроме того, возможно нарушение гликозирования вирусных белков, что ведет к неправильной сборке вириона. На клеточном уровне фоспренил способствует эффективному функционированию системы естественной резистенции организма. Фоспренил стимулирует выработку эндогенных интерферонов, повышает активность макрофагов, естественных киллерных клеток. Препарат применялся внутримышечно в виде 4% раствора.
При заболевании парвовирусным энтеритом вводили препараты в следующем порядке:
1-й день - 4 инъекции в сутки (через каждые 6 часов)
2-й день - 3 инъекции в сутки (через каждые 8 часов)
Далее постепенное уменьшение количества инъекций до 1 в сутки.
При лечении первой схемой падеж составил 65%, при лечении второй схемой падеж составил 39%, а при лечении третьей схемой падеж составил 17% от числа болевших собак. Таким образом, эффективной является третья схема лечения.
|
| |
|
|
| Анжеліка | Дата: Понеділок, 18.03.2013, 12:56 | Повідомлення # 13 |
|
Ветеран
Група: Перевірені
Повідомлень: 633
Статус: Офлайн
| PARVO-VIRUCIDEPARVO
Парвовирацид-дезинфектант/моющее средство которое обладает очень сильными обеззараживающими качествами.Рекомендованное разведение 1:200 с водой эффективно против парвовируса, известного как один из самых тяжело инактивируемых микроорганизмов . Парвовирацид – уничтожает вирусы, бактерии, грибки и дерматомикозы. При применении по назначению препарат безопасен, биоразлагаем, и не токсичен для оператора здоровья и безопасности (человека работающего с препаратом). Особые свойства Парвовирацида позволяют ему работать эффективно даже на грязных поверхностях, где большинство дезинфектантов не срабатывают или становятся не активны.
Рекомендованные разведения:
1:200-парвовирус, Клебсиелла Пнеумониа;
1:150-параинфлюенца,бешенство,чума плотоядных;
1:100-кокцидиоз(Еймерия Тенелла);
1:50- дерматомикоз(трихофития);
1:500-аденовирусный гепатит собак;
1:250-питомниковый кашель (Бордетелла Бронхисептика);
1:1500-стафилококовый дерматит.
Это краткий перевод инструкции...
taksalove пишет:
Еще из практического использования хочу добавить.Средство в расстворе сохраняет свою активность в течении 7 дней(очень удобно и экономно при использовании в спрее,брызгалке).Разведенным с водой препаратом можно мыть и обрабатывать спреем любые поверхности пластик,дерево,метал,акрил(ванна например), линолеум,кафель,резина, ламинат,мебель, оббивку автомобиля.Работать с Парвовирацидом желательно в перчатках, или мыть руки водой после применения(сушит кожу),и в проветриваемом помещении. При обработке помещений,где находятся животные,лучше предварительно их вывести,а после высыхания поверхностей запустить обратно, или если это трудно сделать, то проводить обработку в хорошо проветриваемом помещении. При обработке воздуха спреем присутствие животных не желательно.После мытья поверхностей остается приятный ягодный запах,а все неприятные исчезают. Есть опыт стирки собачьих лежанок и матрасиков с целью дезинфекции и устранения запахов,после стирки рекомендую еще сделать короткую стирку или двойное полоскание.
|
| |
|
|
|
